Wellness Compass

SCFA · HDAC 식이섬유가 유전자를 여는 법 단쇄지방산과 히스톤 스위치 부티레이트 · 장내미생물 · 후성유전학 지난 오메가3 글에서 '경쟁'과 '억제'라는 키워드로 염증 유전자 이야기를 풀었는데, 사실 저는 오랫동안 식이섬유를 그냥 '장 건강에 좋은 것', '변비 예방용' 정도로만 생각했습니다. 식이섬유 보충제를 먹을 때도 막연히 '장이 편해지겠지' 하는 느낌이었고요. 그런데 최근 논문들을 보다가 이 생각이 너무 단순했다는 걸 알았습니다. 식이섬유를 장내세균이 발효시켜 만드는 부티레이트라는 물질은, 대장 점막을 지나 세포 핵 안까지 들어가 히스톤이라는 단백질을 직접 건드립니다. DNA가 감겨 있는 실패 모양 단백질을 느슨하게 풀어서, 어떤 유전자를 켜고 끌지 자체를 바꿔버리는 거예요. 더 흥미로운 건 이 물질이 정상 세포와 암세포에서 완전히 반대로 작동한다는 겁니다. 오늘은 부티레이트가 유전자 발현을 어떻게 바꾸는지, 그리고 왜 '같은 분자'가 어떤 세포에서는 키우고 어떤 세포에서는 죽이는지 정리해보려 합니다. ■ 결론부터 — 식이섬유는 '유전자 리모델러'다 식이섬유 자체는 사람 몸에서 소화되지 않습니다. 대장까지 그대로 내려가 장내세균의 먹이가 되고, 세균이 이를 발효시켜 아세테이트·프로피오네이트·부티레이트 같은 단쇄지방산을 만들어요. 이 중 부티레이트는 단순한 에너지원을 넘어 히스톤탈아세틸화효소(HDAC)를 억제하는 물질로 작동합니다. HDAC가 눌리면 히스톤에 아세틸기가 쌓이면서 DNA를 감싸고 있던 구조가 느슨해지고, 그동안 접혀 있던 유전자들이 다시 읽힐 수 있게 됩니다. 식이섬유가 결국 유전자 발현의 '리모델링 공사'까지 이어지...

SKIN & NUTRITION 최종당화산물 AGEs 줄이는 식단 피부 노화를 늦추는 현실적인 방법 저는 원래 피부 관리라고 하면 세럼이나 시술 쪽을 먼저 떠올리는 사람이었습니다. 콜라겐 앰플 하나 더 바르는 게 식습관을 바꾸는 것보다 훨씬 빠르고 확실해 보였으니까요. 그런데 최근 자료를 찾아보다가 이 생각이 조금 흔들렸습니다 — 피부 속 콜라겐이 굳어버리는 진짜 원인 중 하나가, 바르는 것보다 먹는 것에 더 가깝다는 사실을 알게 된 겁니다. 그 주범으로 지목되는 물질이 바로 '최종당화산물(AGEs)'입니다. ■ 최종당화산물(AGEs), 정체가 뭘까요? 당화(glycation)란 체내의 포도당이 단백질이나 지방에 달라붙어 변형시키는 반응을 말합니다. 이 반응의 결과로 만들어지는 물질이 바로 AGEs, 최종당화산물입니다. 문제는 한번 당화된 단백질은 원래대로 돌아가지 않고, 당화된 세포뿐 아니라 주변의 정상 세포까지 함께 공격한다는 점입니다. ■ 피부가 '딱딱해지는' 진짜 이유 AGEs는 피부 속 콜라겐과 엘라스틴을 서로 엉키게 만들어 단단하고 유연하지 않은 구조로 바꿔버립니다. 실제로 당화가 많이 진행된 피부는 초음파로 봤을 때 진피층이 두껍고 탄력도는 오히려 낮게 나타난다고 합니다 — 겉으로는 잘 안 보이지만, 속에서는 분명한 변화가 일어나고 있는 셈이죠. 여기서 끝나지 않습니다. AGEs가 세포 표면의 RAGE 수용체와 결합하면 염증 반응이 활성화되면서 활성산소가 늘어나고, 피부는 스스로 회복할 힘을 점점 잃습니다. 삼투압 감소, 지질 생성 감소, 혈관 생성 감소, 면역 저하, 회복 저하, 땀 생성 감소까지 — 결국 노화의 거의 모든 신호가 여기서 시작됩니다. ...

ω-3 : ω-6 오메가3는 염증 유전자를 어떻게 끄나 오메가6 비율의 진실 프로스타글란딘 경로 · NF-κB 억제 생선기름 캡슐을 챙겨 먹으면서도 저는 늘 '오메가3는 그냥 좋은 기름이라 염증을 줄여준다' 정도로만 알고 있었습니다. 세포막을 부드럽게 만들어주는 오일 성분 — 딱 그 이미지였어요. 그런데 실제 메커니즘을 들여다보니 훨씬 구체적이고 살벌한 이야기였습니다. 오메가3는 오메가6와 똑같은 효소 자리를 놓고 '자리싸움'을 벌이고, 그 결과로 만들어지는 신호 물질의 종류 자체가 바뀝니다. 심지어 염증을 억누르는 데서 그치지 않고, 염증을 '끝내라'는 별도의 신호까지 따로 만들어낸다는 것도요. 오늘은 오메가3가 프로스타글란딘 경로와 NF-κB라는 전사인자를 실제로 어떻게 건드리는지 정리해보려 합니다. Photo by Alex Saks on Unsplash ■ 결론부터 — 오메가3는 '자리 뺏기 선수'다 오메가3(EPA·DHA)와 오메가6(아라키돈산)는 평소 세포막 인지질에 나란히 저장돼 있습니다. 염증 자극이 오면 이 지방산들이 막에서 떨어져 나와 같은 효소, 즉 COX와 LOX를 두고 경쟁해요. 어느 쪽이 효소를 더 많이 차지하느냐에 따라 최종적으로 만들어지는 신호 물질의 '종류' 자체가 달라집니다. 오메가3가 이기면 상대적으로 약한 신호가, 오메가6가 이기면 상대적으로 강한 염증 신호가 만들어지는 구조예요. ■ 프로스타글란딘은 대체 어디서 만들어지나요? 아라키돈산 경로는 크게 세 갈래로 나뉩니다. COX 경로는 프로스타글란딘·트롬복산을 만들어 염증과 혈전 형성에 관여하고, LOX 경로는 류코트리엔을 만들어 면역·알레르기 반응에...

{ Nrf2 } 폴리페놀은 항산화제가 아니다 세포를 깨우는 Nrf2 스위치 커큐민 · 레스베라트롤이 실제로 하는 일 커큐민 캡슐을 삼킬 때마다 저는 그게 몸속에서 활성산소를 직접 붙잡아 없애주는 성분이라고 믿었습니다. 지난 활성산소·미토콘드리아 글에서 SOD·카탈라아제 같은 몸의 자체 항산화 효소를 다뤘을 때도, 폴리페놀은 그저 '외부에서 들어온 보조 항산화제' 정도로만 생각했고요. 그런데 최근 논문들을 들여다보다 이 전제 자체가 틀렸다는 걸 알게 됐습니다. 폴리페놀이 세포 안에서 하는 일은 항산화가 아니라 — 항산화 유전자를 켜는 '신호'였습니다. 심지어 그 신호는 몸에 아주 살짝 스트레스를 주는 방식으로 작동한다는 것도요. 오늘은 이 반전의 핵심, Nrf2라는 전사인자가 세포 안에서 실제로 어떻게 움직이는지 정리해보려 합니다. ■ 결론부터 — 폴리페놀은 '항산화 성분'이 아니라 '스위치'다 커큐민과 레스베라트롤은 경구로 먹었을 때 흡수율이 1% 미만으로 알려져 있습니다. 몸속을 돌아다니며 활성산소를 직접 청소하기엔 혈중 농도 자체가 너무 낮다는 뜻이에요. 그런데도 임상 지표는 분명히 개선됩니다. 이 간극을 설명하는 게 Nrf2 경로예요. 폴리페놀은 세포에 '적은 양'만 닿아도 방아쇠 역할을 하고, 실제 항산화 작업은 몸이 원래 갖고 있던 SOD·카탈라아제·글루타치온 같은 효소들이 대신 맡습니다. 즉 폴리페놀은 일꾼이 아니라 — 일꾼을 부르는 벨입니다. ■ Nrf2는 원래 어떻게 갇혀 있나요? 평소 Nrf2는 세포질에서 Keap1이라는 단백질에 붙잡혀 있습니다. 이 상태로는 계속 유비퀴틴 표지가 붙어 분해되기 때문에, 세포 안 Nrf2 농도는 늘 낮게 유지돼요. 산화...

야식과 늦은 식사가 인슐린 분비 리듬을 망가뜨리는 이유 건강 정보 · 서카디안 리듬과 혈당 #insulin 솔직히 말하면, 저는 야식 예찬론자였습니다. 하루를 버틴 나 자신에게 주는 선물이라고 생각했거든요. 야식만 한 위로가 없다고 믿었습니다. 그런데 얼마 전 공복혈당 수치를 보고 생각이 바뀌었습니다. 분명 낮에는 문제가 없었는데, 늦은 저녁을 먹은 다음 날 아침 수치만 유독 들쭉날쭉했거든요. 알아보니 이유가 있었습니다 — 야식은 단순히 '칼로리를 늦게 먹는 것'이 아니라, 몸이 인슐린을 만드는 리듬 자체를 건드리는 문제였습니다. ■ 인슐린도 하루 스케줄이 있다는 사실 사람의 몸은 낮에 활동하고 밤에 쉬도록 설계된 생체시계를 따릅니다. 이 시계는 잠과 체온뿐 아니라 췌장의 인슐린 분비까지 관리합니다. 실제로 낮 시간에는 인슐린 분비와 인슐린 감수성이 모두 높게 유지되지만, 저녁이 되면 이 둘이 자연스럽게 낮아집니다. 몸이 '오늘 하루 일과는 끝났다'는 신호를 스스로 만들어내는 셈입니다. 문제는 이 시점에 음식이, 그것도 탄수화물 위주의 야식이 들어온다는 데 있습니다. 인슐린이 평소만큼 빠르게 반응하지 못하니 혈당은 예상보다 오래, 높게 머무르게 됩니다. 낮 vs 밤, 인슐린은 다르게 일한다 낮 (활동기) 밤 (휴식기) 인슐린 분비 ↑ 인슐린 감수성 ↑ 혈당 처리 원활 인슐린 분비 ↓ 멜라토닌 ↑ 혈당 처리 지연 → ■ 멜라토닌이 인슐린을 조용히 막는다는 연구 왜 하필 밤에 인슐린이 둔해질까요? 최근 연구는 '멜라토닌'을 유력한 원인으로 지목합니다. 해가...

저는 사실 '당' 중에서 과당은 크게 경계하지 않았습니다. 과일에도 들어있고, 설탕보다 왠지 자연스러운 느낌이었으니까요. 그런데 과당이 간에서 대사되는 경로를 들여다보고 나서는 생각이 완전히 바뀌었습니다. 포도당과는 아예 다른 길을 가고 있었거든요. 오늘은 그 대사 과정을 하나씩 풀어보려고 합니다. 결론부터 말씀드리면, 과당은 간에서 별다른 제동장치 없이 곧바로 지방으로 바뀔 수 있는 구조를 가지고 있습니다. 그 이유를 지금부터 차근차근 설명드리겠습니다. ■ 포도당과 다른 길을 가는 과당 포도당은 몸 여러 세포에서 두루 쓰이고, 인슐린이 그 흐름을 세밀하게 조절합니다. 필요한 만큼만 쓰고 남는 건 글리코겐으로 저장하는 식이죠. 과당은 다릅니다. 대부분 간에서만 대사되는데, 그 과정에서 포도당 대사를 조절하는 PFK-1이라는 효소 단계를 그대로 우회해버립니다. 인슐린의 통제 없이 바로 에너지원인 Acetyl-CoA로 전환되는 겁니다 — 브레이크 없는 도로를 달리는 셈입니다. 포도당 vs 과당 — 간 대사 경로 비교 인슐린이 관여하는가, 아닌가가 갈림길입니다 포도당 (Glucose) 처리 장소 전신 세포에서 고루 사용 조절 효소 PFK-1의 조절을 받음 인슐린 관여 O — 세밀하게 통제됨 최종 경로 에너지 사용 · 글리코겐 저장 과당 (Fructose) 처리 장소 주로 간에서만 대사 조절 효소 PFK-1 단계를 우회 인슐린 관여 X — 통제 없이 진행 최종 경로 Acetyl-CoA 직행 → 지방 전환 VS ■ 남는 에너지는 결국 지방으로 향한다 문제는 그다음입니다. 과당에서 만들어진 Acetyl-CoA가 다 소모돼야 몸이 저장 지방을 꺼내 쓰기 시작하는데, 그전에 남는 Acetyl-CoA는 간 주변에서 지방으로 바뀝니다. 이 과정을 '신생 지방합성(D...

📅 2026-07-30 ⏱️ 읽는 시간 약 6분 🏷️ 대사 건강 · 체중 관리 나이가 들수록 살이 쉽게 찌고 빠지지 않는 이유는 단순한 의지 부족이 아닙니다. 우리 몸속의 '착한 지방'인 갈색지방의 분자적 기전을 이해하면 나잇살 타파의 실마리를 찾을 수 있습니다. 📋 목차 백색지방과 갈색지방, 무엇이 다를까? UCP1 단백질의 비밀: 열을 내뿜는 미토콘드리아 성인에게도 갈색지방이 존재할까? (베이지방 전환) 일상에서 갈색지방을 깨우는 실전 전략 추정 칼로리 소모 계산기 자주 묻는 질문 참고 자료 백색지방과 갈색지방, 무엇이 다를까? 우리가 흔히 알고 있는 체지방은 대부분 '백색지방(White Adipose Tissue)'입니다. 백색지방은 남은 에너지를 중성지방 형태로 저장하는 거대한 창고 역할을 합니다. 과도하게 축적되면 비만과 대사증후군을 유발합니다. 반면, '갈색지방(Brown Adipose Tissue)'은 에너지를 저장하는 것이 아니라 연소하여 '열'을 만들어내는 특수한 조직입니다. 세포 내에 철분을 함유한 미토콘드리아가 밀집해 있어 현미경으로 보았을 때 갈색을 띱니다. 백색지방과 갈색지방의 구조적 비교 다이어그램 백색지방 (WAT) 단일 거대 지방 방울 에너지 저장 및 축적 대사 저하 주원인 갈색지방 (BAT) 다수의 소형 지방 방울 미토콘드리아 고밀도 집적 칼로리 연소 및 열 생성 에너지를 저장하는 백색지방과 달리, 갈색지방은 고밀도 미토콘드리아를 통해 칼로리를 태워 열을 발...